锰广泛分布于生物圈内，但是人体内含量甚微。成年人体内锰的总量约为200~400umol，分布在身体各种组织和体液中。骨、肝、胰、肾中锰浓度较高；脑、心、肺和肌肉中锰的浓度低于20nmol/g；全血和血清中的锰浓度分别为200nmol/L和20nmol/L。锰在线粒体中的浓度高于在细胞浆或其它细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织锰浓度较高。

18世纪后半叶，瑞典化学家T.O.柏格曼研究了软锰矿，认为它是一种新金属氧化物。他曾试图分离出这个金属，却没有成功。舍勒也同样没有从软锰矿中提取出金属，便求助于他的好友、柏格曼的助手——甘英。在1774年，甘英分离出了金属锰。柏格曼将它命名为managnese(锰)。它的拉丁名称manganum和元素符号Mn由此而来。在1913年已经知道锰是动物组织的成分之一，但从1931年才陆续在多种实验动物中发现缺锰的表现，从而确认锰是动物的必需微量元素之一。

全部小肠都能吸收锰。锰的吸收是一种迅速的可饱和过程，很可能是通过一种高亲和性、低容量的主动运输系统和一个不饱和的简单扩散作用完成的。锰的吸收机制有可能包括两个步骤，首先是从肠腔摄取，然后是跨过黏膜细胞输送，两个动力过程同时进行。在吸收过程中锰、铁与钴竞争相同的吸收部位，三者中任何一个数量高都会抑制另外两个的吸收。锰几乎完全经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。吸收的锰经肠道的排泄非常快。

锰在体内一部分作为金属酶的组成成分，一部分作为酶的激活剂起作用。

成年人的锰的适宜摄入量为3.5mg/d，最高可耐受摄入量为10mg/d。

有人报告在肝功能受损、胆道不通畅或兼有两者的病人中发现锰中毒，病人的脑MRI检查呈明显异常，中毒减轻后此种异常亦随之改善。
此外，关于口服毒性问题虽然还没有肯定的结论，但已经有一些报告提示这一问题值得充分重视与研究。例如，有人曾发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常；有暴力行为的人发现锰高于正常。

有人提出，锰缺乏可能是人类的一个潜在的营养问题。锰缺乏还可能与某些疾病有关。有人曾报告，在骨质疏松、糖尿病、动脉粥样硬化、癫痫、创伤愈合不良的患者中存在膳食锰摄入少，血锰、组织锰低的问题。

谷类、坚果、叶菜类富含锰。茶叶内锰含量最丰富。精制的谷类、肉、鱼、奶类中锰含量比较少。动物性食物虽然含量不高，但吸收和存留较高，仍不失锰的良好来源。